作者：史蒂夫R.科内特

　　译者：高业雷 建明工业（珠海）有限公司

　　高业雷，建明工业（珠海）有限公司产品经理

　　江南大学生物工程硕士

　　加入建明前，曾先后任职于美国嘉吉、上海光明和德国瑞登梅尔父子公司

　　现为建明动物与饲料安全平台产品经理

　　建明工业产品经理高业雷在前两篇文章中，分别介绍了史蒂夫R.科内特教授的“有关禽类肠道的基本特点”、“家禽肠道的生物学与应用挑战”（内容可查阅本微信号或建明工业微信号KeminChina），本期介绍“家禽消化道的独特生理应答”，作为三篇文章的结尾，供业界参考。

　　史蒂夫R.科内特教授是乔治亚大学兽医药学院着名的禽类专家，尤其对禽类肠道有深入的了解。高业雷经理在仔细研读科内特教授的着作后，深有感受，陆续摘选翻译了一些内容，供业界参考。

　　一 肠道组织对疾病的生理应答

　　在肠道疾病的早期，肠道组织及其内容物的生理变化可以被检测，通常小肠绒毛高度与隐窝深度的比值可以衡量肠道组织的完整性，肠道上皮细胞不断分化，成熟，脱落，能够使绒毛长度保持恒定的水平，研究显示肠道上皮细胞的分化发生在隐窝处，逐步成熟并不断迁移至绒毛顶部，最终衰亡脱落至肠腔，这一生命跨度在3到4天；当肠道表皮细胞的损耗加剧，生理上早期平衡响应机制是通过扩大隐窝的尺寸，提高隐窝部位细胞的分化水平，因此，当肠道环境变化产生肠道损耗时，虽然当小肠绒毛的高度不变，但小肠绒毛高度与隐窝深度的比值会轻微降低。这个程度的肠道损耗并不会影响小肠的吸收表面积，也不会导致临床的疾病，但的确揭示出肠道已经偏离正常状态了。

　　虽然在这个时候，即使有经验的兽医也很难从隐窝深度的变化判断肠壁厚度的变化，但其实还是有办法来诊断的，因为微小的细胞破坏也会诱导炎症反应，细胞碎片和炎症介质如肠粘膜，开始在肠腔内增加，超出正常水平。除了是小肠绒毛粘附在一起而失去理想的排列状态（即使裸眼也可以判断），橙色粘膜在肠腔中聚集在一起形成点，上面堆积着肠粘膜和细胞碎片。

　　二 肠道组织的炎症反应

　　随着肠道应对的挑战逐步增加，肠上皮细胞的损耗也相应加剧，当肠上皮细胞的衰亡损耗大于隐窝处细胞的分化更新，小肠绒毛的高度开始降低，同时亦可检测出肠壁变薄以及肠道肌肉组织的损伤，肌张力迟缓，肠管腔的表面上聚集过多的凋亡细胞，也抑制了肠粘膜组织的作用。炎症的分泌物让变短的小肠绒毛粘集在一起而失去了丛状排列，这时，减少了营养吸收面积并且足以破坏肠道功能；水份净渗透入肠腔而导致水样肠炎，如果情况持续并恶化，肠炎会变得更为慢性持久。炎症细胞的流入充塞肠内淋巴组织，肠腔的内容物开始以粘膜为主，演变为类粘蛋白性肠炎，这时酶消化与营养的吸收被进一步抑制，未消化的养分被微生物发酵而产生的气体不断聚集，在肠腔内产生泡沫并随着肠道内微生态平衡的进一步破坏而积聚了越来越多的气体。

　　三 结论

　　肠道微生态的改变与肠道功能的破坏密切相关，也直接影响饲料的转化效率。在欧洲，抗生素在饲料中的应用被终止，伴随于此，肠道菌群失调症候在家禽领域正普遍蔓延。虽然有些尚未明确的微生态区系改变，即使是通过目前最先进的分子学技术也无法诊断，但仍会对肠道生理造成的影响，而可以鉴别的是肠壁的厚度变薄，同时肠道肌张力迟缓；炎症表现下，粘膜组织病变，伴随着炎症反应细胞的聚集和充塞，组织内的水分不断渗入肠腔，通过微生物发酵而导致产气可以最终确认微生态失衡。

　　当没有临床症状时，定期对小样进行解剖，通过细致的观察来判断和诊断亚临床疾病是最经济的手段。

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　　原文作者：史蒂夫R.科内特教授乔治亚大学兽医药学院

　　着作来自：2012年阿肯色营养学大会

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