近年来，猪水肿病是断奶小猪的一种严重急性疾病，架子猪也很多见，它不仅能造成严重死亡，更主要的是影响和防碍生猪发展和健康生长，而且会给人们带来严重的经济损失，此病是兽医临床治疗过程中最棘手的一种疾病，为在临床治疗用药时得心应手，做到少发病、少死亡，本人通过多年学习、探索、分析，结合实践认真钻研和总结，对此病有了新的认识。

　　1　病原

　　猪水肿病是由溶血性大肠杆菌所引起的一种毒血症。

　　2　临床症状

　　病猪表现精神沉郁，食欲减退或废绝。多数病猪体温不高，少数病猪达40℃以上；病猪行走不稳、摇摆、共济失调，无目的走动或转圈，形如醉态；有的盲目乱撞；有的前肢跪地，后肢直立，突然前冲；捕捉时十分敏感，突然倒地，四肢僵硬、乱划，呈游泳姿势，磨牙，口流泡沫状液体；后期反应迟钝，呼吸困难，叫声嘶哑，倒地抽搐；病猪眼结膜潮红，眼睑水肿，个别严重时眼间只见一条缝，颜面、颈部（颌下淋巴结肿大）、头部有水肿，急性发病数小时死亡。

　　3　剖解病变

　　病猪上下眼睑、颜面以及头颈部皮下水肿，切开水肿部呈灰白色胶冻样，流出黄白色或白色液体。胃壁特别是胃大弯部显著水肿。黏膜层与肌层之间有一层胶冻样水肿，严重的厚达2cm～3cm。结肠和盲肠浆膜下高度水肿，厚度增加，小肠轻度水肿。结肠肠系膜水肿也很明显，肠系膜成胶冻样，切开有无色液体流出。全身淋巴结几乎都有水肿，尤以下颌淋巴结和肠系膜淋巴结最为明显。淋巴结切面多汁，并有充血、出血和流出灰白色炎性物质。其他内脏器官在部分病例也有水肿、出血、变性等变化，特别是肾脏出现出血，质地变脆，整体出现暗红色，纵切面肾盂充血严重。

　　4　发病原因

　　4.1　溶血性大肠杆菌

　　溶血性大肠杆菌是本病发生的关键因素，病菌在仔猪肠道内不断繁殖，产生毒素，经肠道收进入血液后逐渐在仔猪体内积聚，引起毒血症，毒素积聚到一定程度，就引起仔猪发病，导致死亡。

　　4.2　仔猪不健全的消化系统

　　刚刚断乳的仔猪，由于消化功能不健全，消化酶活性低，胃酸分泌少，这就使仔猪消化生理功能容易失调，导致肠道内菌群失去平衡，也就容易导致致病性大肠杆菌在肠道内大量繁殖，而产生毒素，由肠道吸收，引发了水肿病的发生。

　　4.3　日粮蛋白质水平过高

　　当前，在饲料界有的厂家追求高蛋白质的精饲料，致使饲料蛋白质居高不下。但是，早期断奶仔猪的消化生理特点决定了对植物性蛋白质的消化能力差，较多的饲料蛋白质进入肠道后发生腐败，对消化器官组织发生伤害，肠道绒毛缩短，消化酶活性下降，肠吸收功能降低，导致消化不良和腹泻，未被消化吸收的蛋白质或未被吸收的氨基酸进入肠道后，会破坏肠道内微生素菌群，使其失调，给致病性大肠杆菌创造了良好的增殖环境，致使产生的毒素被肠道吸收，造成水肿病的发生。

　　4.4　应激反应

　　断奶、环境改变、疫苗接种、气候突变，运输、冷热刺激、饲养管理及饲料改变等，这些应激原刺激仔猪机体，根据应激反应原理，机体在受刺激后，通过下丘脑和垂体，促使肾上腺皮质激素分泌量增加，继而血液中皮质酮升高，心跳加快，血压上升等一系列变化，处于应激状态机体的淋巴系统功能退化和淋巴细胞减少，对病原菌的抵抗力减弱，也就引发了消化不良和腹泻，致使肠道正常菌群体系失调，也就导致大肠杆菌等有害菌大量增殖，造成水肿病的发生。

　　4.5　维生素E和硒的缺乏

　　硒和维生素E在机体内共同参与机体的抗氧化防御体系，保护细胞和细胞膜的结构和功能受脂质过氧化物游离基的作用，两者有复杂的补偿和协同作用。机体缺乏时，免疫器官正常结构遭到破坏，免疫功降低，抗病力减弱，引起仔猪肝营养不良，消化酶活性降低，影响消化道正常生理机能，消化过程生理失调，肠道正常pH值和菌群体系发生变化，从而为某些致病性大肠杆菌的增殖、附着和毒素产生与吸收创造了条件。

　　5　治疗

　　应标本兼治，即采取消肿解毒、抗菌消炎和全群治疗。

　　5.1　消肿解毒：强心利尿、降低颅内压、缓解神经症状和组织水肿、清理细菌毒素。口服硫酸钠15g，肌注速尿1.0mL，静注10%氯化钙5mL、50%葡萄糖50mL、25%甘露醇30mL、维生素C注射液4mL，1次/d。

　　5.2　抗菌消炎：单纯水肿病可选甲磺酸培氟沙星（科丰水肿灵）等氟喹诺酮类和头孢类抗菌药；混感呼吸道传染病可选氟苯尼考类制剂；混感链球菌和弓形体时，配合使用长效磺胺类制剂。

　　5.3　全群治疗：饲料中添加氟苯尼考类或氟喹诺酮类抗菌药、含维生素E和硒的电解多维和氨基酸。

　　6　预防

　　6.1　免疫预防

　　仔猪水肿病多价灭活疫苗，14日龄肌注2mL/头，保护率90%。

　　6.2　改善断奶仔猪饲料

　　限饲，适当降低饲粮蛋白质含量（16%～18%），饲粮中添加维生素E、硒和氨基酸，减少换料、混群等应激反应。
 

作者  钱国祥，崔建军

江苏省如皋市江安镇畜牧兽医站