营养学动物发病机理

来源：  发布日期：2011-10-12  发布者：晓天  共阅1009次

动物疾病发生的原因有遗传因素，营养因素，物理性治病因素，机械性致病因素，生物性致病因素，外源性毒素因素，免疫反应异常。

动物营养与疾病的关系越来越受到人们的关注，动物营养与疾病之间存在着非常密切的关系，一方面，动物的营养状况影响机体的免疫功能与抗病力；另一方面，动物的营养需要随动物临床和亚临床疾病疾病而改变。

动物疾病状态往往由于缺乏营养所致。正常生理营养物质如糖、脂肪和蛋白质的缺乏、不足或过多，即可引起动物疾病；某些为机体进行正常生理活动所必需的物质如氧、二氧化碳、水分、矿物质、维生素等，它们的缺乏或过量也可成为动物引发疾病的原因。由于饲养和饲料配合欠当，使畜禽中出现各种各样的营养物质缺乏症，这种情况在生长期较短、营养水平要求较高的笼饲鸡群中最为多见。

一、粗蛋白与动物疾病的关系

蛋白质是复杂的有机物，由20多种重要的氨基酸组成，是动物生命活动的基础，是组成有机体的重要成分。如果蛋白质和氨基酸缺乏则会影响机体抗感染能力和淋巴器官的发育，降低细胞免疫功能、体液免疫功能、巨噬细胞的数量与活性都降低。同时氨基酸还能影响其他必需营养物质的代谢间接影响机体的免疫功能。从而造成各种疾病的发生。主要症状表现为消化机能降低，幼龄动物生长发育受阻，易患贫血，繁殖机能和生产性能降低。饲粮中蛋白质给量超过动物的需要，则会造成饲粮的浪费，同时还会加重肝、肾的负担，严重时还会引起肝肾疾病，夏季还会加剧热应激。

二、粗脂肪与动物疾病的关系

脂类是动物体组织的重要成分；是动物体供能、贮能的最好形式；同时是脂溶性营养素的溶剂；脂肪的防护作用是固定和保护器官、绝热和防寒保护（水生哺乳动物尤为重要）；脂肪是代谢水的重要来源；脂肪为动物提供必需脂肪酸（EFA）。必需脂肪酸通过影响淋巴细胞增值、细胞因子合成和分泌及抗体合成，调节动物的免疫功能。

如果动物机体缺乏EFA则会影响生产性能，引起生长速度下降，产奶量减小，饲料利用率下降；皮肤病变，出现角质鳞片，水肿，皮下血症，毛细血管通透性和脆性增强；动物免疫力下降，生长受阻，严重时引起动物死亡；引起繁殖动物繁殖机能紊乱，导致繁殖力下降，甚至不育。油酸缺乏对雏鸡影响最大，表现为省长迟缓，饮水量增加，对疾病的抵抗力降低，出现脂肪肝，公鸡睾丸变小，第二性征发育推迟；产蛋鸡缺乏必需氨基酸时，会使蛋变小，对种鸡可是产蛋率降低，受精率和孵化率下降，胚胎死亡率上升。

三、碳水化合物与动物疾病的关系

碳水化合物是体组织的构成物质，是动物体内能量的主要来源，可作为动物体的营养贮备物质，是合成乳脂和乳糖的重要材料。

饲料中的糖类能通过调节动物肠道微生态区系，增强肠道组织健康，维持动物粘膜免疫功能，多糖是一种光谱的免疫促进剂，能增强细胞免疫和体液免疫，激活巨噬细胞，促进补体形成，激活补体和诱导产生干扰素等。功能性寡糖通过促进肠道有益菌特别是双歧杆菌的培养，提高机体的免疫机能。

粗纤维不仅给动物提供能量，而且能构成合理的日粮结构，维持动物机体正常消化机能，饲料粗纤维对于任何家畜都不可缺少。其主要作用是填充肠胃，给以饱感；刺激肠粘膜，促进肠胃蠕动和粪便的排泄；对于反刍动物和马属动物，粗纤维在瘤胃及盲肠中经发酵形成的挥发性脂肪酸，是其重要的能量来源。牛、兔如果只吃精料，可造成严重的消化不良，发生瘤胃鼓胀，甚至死亡。当乳牛日粮中粗纤维降低到13%时，瘤胃中乳酸菌发酵，产生的大量乳酸使pH下降至5时，有益微生物活动受到限制；又由于吸收乳酸过多，会导致酸中毒，表现为前胃迟缓，食欲丧失，腹泻，表情呆滞，严重的会死亡。牛日粮中粗纤维含量不能低于15%，兔日粮中粗纤维含量不能低于3%。

碳水化合物摄入不足，不能满足动物的能量需要，生产性能下降，严重不足，会使动物动用贮备的能量物质顺序为糖元-体脂-体蛋白，从而导致动物消瘦，体重下降、抗病力下降等。例如葡萄糖不足，小猪会出现低血糖；牛会产生酮病，羊会产生妊娠毒血症，严重时引起死亡。碳水化合物摄入过多，能量过多会造成动物过肥，肉质下降，种用动物体脂肪过多，繁殖性能下降。

四、水与动物营养

动物对水的需求也是不能忽视的，水对动物的生理功能有，水参与动物体内许多的生化反应；参与物质的输送；参与体温调节；参与维持组织器官形态，参与润滑液（使骨关节和内脏组织器官保持润滑和活动自如）的组成。缺水对动物的健康和生产性能都会产生不利的影响，当动物体，失去占体重1-2%的水时，开始有渴感，如果失水达到10%，则可引起代谢紊乱，如果超过20%，则会引起死亡。缺水最初表现为食欲减退，采食量下降；以后随着时间的延长，渴感更为强烈，此时出现食欲废绝，消化机能迟缓直至完全丧失，机体免疫力下降。缺水会导致幼龄动物生长发育缓慢，肥育动物增重速度降低，泌乳动物泌乳量下降；蛋鸡产蛋量减少，蛋重减轻，蛋壳变薄，动物轻度缺水其生产性能可以恢复，但严重缺水则生产性能以后无法恢复。

五、维生素与动物营养

维生素：是指一类动物代谢所必需的需要量很微的低分子有机化合物，体内不能合成，必须由食物供给，每种维生素起着其它物质所不能替代的特殊作用。

1.　　维生素A

维生素A缺乏:眼内缺乏维生素A视紫红质的形成减少，对弱光的敏感度降低而引起夜盲症。维生素A在控制软骨上皮的破骨细胞和成骨细胞活性上呈现作用，缺乏能引起各种动物骨异常。如牛，由于视神经通过的骨沟狭窄，可导致失明，也可因骨变形而导致成年动物先天性畸形。维生素A与上皮组织和粘膜的形成及其功能的保存有关。缺乏时消化道、呼吸道、生殖泌尿系统、眼角膜及其周围软组织的上皮组织细胞都可能发生鳞状角质化变化。消化道上皮角化导致严重腹泻，泌尿器官上皮角化导致肾结石、尿道结石；子宫粘膜上皮角化导致不孕和流产、死胎、畸形胎以及产后胎盘停滞，眼角膜软化浑浊；干眼、流泪和多浓性分泌物等多种症状，上皮组织损伤还降低其对细菌感染的抵抗力。对繁殖的影响是分泌上皮细胞受损及骨发育异常所造成的第二症状，缺乏时可以影响雄性动物的胎盘精索上皮产生精母细胞和雌性动物的胎盘上皮以至影响胎儿形成。缺乏维生素A时种蛋孵化率下降。维生素A在机体的免疫功能以及抵抗疾病的非特异性反应方面起重要作用。维生素缺乏将不同程度影响淋巴组织，导致淋巴细胞分化成T和B细胞的胸腺发生萎缩，鸡的法氏囊过早消失，骨髓中骨髓样和淋巴细胞的分化也受到影响。体液免疫：抗体抗原的应答下降，粘膜免疫系统机能减弱。细胞免疫：影响非抗原系统的免疫功能。维生素A可促进肾上腺皮质酮的分泌。维生素A缺乏导致肾上腺萎缩和糖原异生作用降低。

维生素A过量：因为维生素A在体内蓄积，过量易引起中毒。VA过多症表现为：食欲减退和生长速度下降、骨畸型、器官退化、皮肤损害及先天畸形。VA过多可干扰饲粮中其它脂溶性维生素的吸收。

2.　　维生素D

促进肠道对钙和磷的吸收；提高血液钙和磷的水平；促进牙齿和骨骼的钙化和正常发育；诱发特异性的钙结合蛋白的合成促进肾脏对磷的重吸收，减少磷的损失。

幼年动物缺乏VD引起佝偻病，成年动物VD缺乏则发生骨软化症，母畜孕期VD过度缺乏会造成新生儿先天畸骨，母畜本身骨也受损害，家禽缺乏VD导致骨骼和喙变软并似橡胶一样，产蛋量减少，蛋壳质量变差。

维生素D过多的特征表现为血钙过多症。此时钙盐在动脉血管壁、各器官及组织中沉积，最后导致死亡。存在。马、牛、猪采食含有1,25-(OH)2D3的植物可中毒，表现为跛脚、骨硬化和软组织钙沉积。多数动物饲喂超过需要量4-10倍可出现中毒。

3.　　维生素E

生物抗氧化作用；α-生育酚可影响膜磷脂的结构而影响生物膜的形成；促进十八碳二烯酸转变成二十碳四烯酸并进而合成前列腺素；VE和硒缺乏可降低机体的免疫力和对疾病的抵抗力；作为细胞色素还原酶的辅助因子；参与细胞DNA合成调节；可降低重金属和有毒元素的毒性；可以节约硒；涉及磷酸化反应；VC和泛酸的合成及含硫氨基酸和VB12代谢。

动物缺乏维生素E会导致犊牛和羔羊的白肌病；公猪睾丸退化，肝坏死、营养性肌肉障碍及免疫力降低；家禽脑软化、渗出性素质病、脂肪组织褪色、肾退化。

维生素E相对于维生素A和维生素D是无毒的，大多数动物能耐受100倍于需要量的剂量。

维生素E的营养状况一般可通过血浆或血清生育酚的浓度来判断。在大多数动物，当血浆生育酚浓度低于0.5ug/ml时，表明维生素E缺乏，0.5～1ug/ml表示偏低。

4.　　维生素K

参与凝血活动，是前凝血酶原（因子Ⅱ）、斯图尔特因子（因子X）、转变加速因子前体（因子VⅡ）和血浆促凝血酶原激酶（因子IX）的激活所必需的。

维生素K缺乏，凝血时间延长。双香豆素是自然界VK的主要拮抗物，可引起出血性疾患，抗生素、某些杀鼠药和磺胺等对VK有明显的拮抗作用。动物长期大量喂给维生素K3可导致贫血、卟啉尿及其它异常。

5.　　硫胺素

硫胺素功能：硫胺素的主要功能是参与能量代谢，需要量与能量的摄入直接相关；动物组织中硫胺素的主要形式硫胺素二磷酸脂（TDP）是一种辅酶；参与柠檬酸循环中丙酮酸生成乙酰辅酶A、α-酮戊二酸生成琥珀酰辅酶A的氧化脱羧反应，戊糖磷酸途径中戊糖磷酸酯的生成和细菌、酵母及植物中缬氨酶的合成；硫胺素也可能是神经介质和细胞膜的组成成分；参与脂肪酸、胆固醇和神经介质乙酰胆碱的合成；影响神经节细胞膜钠离子的转移；降低磷酸戊糖途径中转酮酶的活性而影响神经系统的代谢和脂肪合成。

当硫胺素缺乏时，血液和组织的丙酸和乳酸积累，导致缺乏症的产生。大多数畜种维生素B1缺乏早期症状为厌食、消瘦、肌肉衰弱和进行性的神经系统机能障碍。患猪食欲不振、生长受阻，神经症状，心脏水肿和心脏扩大，并可发生呕吐和呼吸系统疾病。用缺乏维生素B1饲粮喂养的鸡食欲减退并因此而消瘦，约十多天后发生多发性神经炎，其特殊症状是头部后仰、神经变性和麻痹。马驹缺乏硫胺素则会出现共济运动失调，阵发性痉挛伏卧不起，但食欲不受影响。硫胺素缺乏也可引起两性繁殖力的丧失或降低。硫胺素的缺乏症，除人的脚气病，禽类的多发性神经炎和狐狸的查斯特克麻痹症外，都不是硫胺素缺乏的特异症状，例如猪的神经症状还可来自维生素B6和泛酸的缺乏。饲喂缺乏硫胺素饲粮的动物引起其体组织内丙酮酸及还原产物乳酸的蓄积，导致肌肉衰弱。神经细胞尤其需要依靠碳水化合物的利用来维持其正常机能，为此，缺乏硫胺素会对神经组织造成特别严重的影响，因为乙酰辅酶A是脂肪酸合成中的重要代谢物，所以，机体的脂肪形成或合成亦将减少。

有些生鱼中含有硫胺素酶，可使维生素B1分解，丧失活性，导致维生素B1缺乏。羊齿草植物含有非酶类硫胺素拮抗物，欧洲蕨、棉籽和咖啡酸中含有拮抗物，会增加硫胺素的需要。由于消化道内细菌硫胺素酶作用引起人、猪、家禽、猫和狗硫胺素缺乏症的报道。绵羊和牛的大脑皮质坏死也是这个原因引起的。

6.　　核黄素

核黄素是动物机体内许多重要辅酶的成分，它的生理功能主要是作为辅酶促进代谢。由核黄素参与组成的辅酶可与特定的蛋白质结合形成各种黄素蛋白。黄素蛋白是组织呼吸过程中不可缺少重要物质。

以黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）和黄素单核苷酸（FMN）的形式存在的核黄素，以辅基的形式与特定的酶蛋白结合形成多种黄素蛋白酶，这些酶与碳水化合物、脂和蛋白质的代谢有关。核黄素还是动物正常生长发育的必需物质。

猪缺乏常表现为食欲减退，生长停滞，被毛粗乱并常为脂腺渗出物所粘结，腿变曲、僵硬、皮厚、皮疹、背和侧面上有渗出物，晶状体浑浊和白内障；马缺乏主要表现为厌食、腹泻、生长受阻、多泪及脱毛等。雏鸡缺乏时生长缓慢、腹泻、产蛋率下降、并发生“卷爪麻痹症”；种鸡缺乏可导致种蛋孵化率降低，胚胎畸形，以及出现“棍状羽毛”。

7.　　尼克酸

主要作为辅酶I（NAD）和辅酶II（NADP）主要成分。这两种辅酶为体内多种脱氢酶的辅酶，在体内生物氧化过程中起传递氢的作用。尼克酸主要通过NAD和NADP参与碳水化合物、脂类和蛋白质的代谢，尤其在体内供能代谢反应中起重要作用。NAD和NADP也参与视紫红质的合成。

猪缺乏表现为精神不振生长受阻、腹泻、呕吐、肠炎和正常红细胞贫血。鸡缺乏则引起生长缓慢，口腔症状类似狗的黑舌病，骨骼异常、皮炎，羽毛不丰满。

8.　　维生素B6

功能：动物机体内主要以磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺形式作为许多酶系统的辅酶。

缺乏VB6将使生长速度受到影响。猪表现食欲差，生长缓慢，贫血，四肢运动失调。严重时可导致类似癫痫的阵发性抽搐和痉挛，神经退化，肝发生脂肪浸润以及腹泻和被毛粗糙。鸡表现为异常的兴奋、癫狂，常会出现胸腹贴地，两翅拍打，或仰卧地面，两腿交替踢蹬等现象；成年家禽的产蛋量和孵化率将受到不利的影响。

9.　　泛酸

泛酸是两个重要辅酶，即辅酶A和酰基载体蛋白（ACP）的组成成分。辅酶A是碳水化合物，脂肪和氨基酸代谢中许多乙酰化反应的重要辅酶，在细胞内以许多反应中起重要作用。ACP在脂肪酸碳链的合成中能代替辅酶A起作用，并已证明ACP与辅酶A有类似的酰基结合部位。

雏鸡生长停滞，发生皮炎，最初出现在嘴角和眼周，继之出现在口鼻和肛门，严重时腿部也可发病；家禽孵化率低和胚胎死亡率增高；猪缺乏可导致生长缓慢，腹泻，脱毛，眼睛周围呈现深黄色分泌物，肠胃道消化功能紊乱，猪后腿行走不协调，出现一种“鹅步”的步态，最后出现脱毛贫血重者可致死。

10.　　生物素

碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢中许多反应都需要生物素。主要功能是在脱羧-羧化反应和脱氨反应中起辅酶的作用。生物素活化CO2并在酶系统中起作用，使乙酰辅酶A加CO2转化为丙二酸单酰辅酶A。这种转化对碳水化合物或蛋白质合成脂肪有非常重要的意义。此外，生物素还在溶菌酶活化和皮脂腺的功能有关。

猪缺乏可引起蹄病变、脱毛并呈干燥鳞片状皮肤炎，生长猪则使生长率和饲料利用率都受到不利的影响；种母猪会使其繁殖性能受到不利的影响；鸡缺乏生物素生长缓慢、皮炎、脚趾开裂，羽毛稀疏以及以昏睡状态为特征的，随后常于几小时内死亡的脂肪肝肾综合症（FLKS）。胫骨粗短症是家禽缺乏生物素的典型症状。

11.　　叶酸

叶酸在许多一碳化合物的代谢转化中起着非常重要的作用，通过一碳单位的转移而参与嘌呤、嘧啶、胆碱的合成和某些氨基酸的代谢。可与VC和VB12共同参与生成红血胞和血红蛋白。叶酸可能是维持免疫系统正常功能的必需物质。

叶酸缺乏可因嘌呤和嘧啶合成的受阻，核酸形成不足；可导致以巨红细胞贫血为特征的典型外周血象，同时也影响血液白细胞的形成，导致血小板和白细胞减少，产生老的分叶中性白细胞。家禽中最常见的症状是生长迟缓、羽毛生长不良，色泽差、繁殖力降低和胚胎死亡率增高，特别明显的是胫骨短粗和咀呈交错形。猪则易患贫血和脱毛。

12.　　维生素B12

维生素B12在体内主要以二脱氧腺苷钴胺素和甲钴胺素两种辅酶的形式参与多种代谢；促进红细胞的形成和维持神经系统的完整；B12对于维持动物的正常营养生理，促进上皮包括胃肠上皮的正常新生，以及保护神经系统髓磷脂的正常功能等。

缺乏维生素B12幼年动物生长严重受阻，死亡率高。家禽缺乏维生素B12，羽毛生长不良和发生肾脏损害，孵化率降低，新孵出的鸡骨异常，类似骨粗短症；仔猪缺乏时生长迟缓并呈现共济运动失调，大龄仔猪则导致皮炎、被毛粗糙和生长率下降；小牛缺乏表现生长停止，食欲差，有时也表现动作不协调，还会发生恶性贫血。其它动物产生正常红细胞或小红细胞贫血。

13.　　胆碱

作为动物体组织的必要构成成分，对脂肪的运转和代谢是必不可少的。它参与乙酰胆碱的合成，对神经冲动的传递也起着重要的作用，也是软骨细胞的组成部分。胆碱同蛋氨酸作用相似，担负着甲基供体的作用。

缺乏胆碱时可表现为生长缓慢。阻碍脂肪代谢，出现肝脂肪变性，骨和关节畸变。鸡表现为生长迟缓，关节肿大或滑腱症，鸡的死亡率增高；仔猪缺乏腿部呈外八字形。呈狗样的坐姿。

胆碱给量过高时，增重速度和饲料效率降低。流唾液、颤抖、痉挛、发绀、惊厥和呼吸麻痹。鸡的耐受量为需要量的2倍，猪的耐受力比鸡强。

14.　　维生素C

维生素C广泛参与肌体内多种生化反应，主要参与氧化和还原过程中氢的转移。已被阐明的最主要的功能是参与胶原蛋白合成。参与某些氨基酸的氧化反应，促进肠道中铁离子的吸收和在体内的转运。减轻体内转运金属离子的毒性作用。刺激白细胞中吞噬细胞和网状内皮系统的功能。促进抗体的形成。是致癌物质-亚硝基胺的天然抑制剂。参与肾上腺皮质内固醇的合成和羟化过程。

缺乏可引起非特异的精子凝集；叶酸和维生素B12的利用不力而导致贫血；可阻碍生长和受胎；易感染传染病；自发性粘膜出血症；热应激条件下蛋壳硬度降低。

六、矿物质与动物疾病的关系

矿物质是一类无机营养物质，存在于动物体的各组织中，广泛参与体内各种代谢过程，除C、H、O、N四种元素主要以有机化合物形式存在外，其余各种元素无论含量多少，统称为矿物质或矿物质元素。矿物质在机体生命活动中起着重要的作用，尽管食物中有满足机体需要的能量，并且蛋白质和其他有机物质都很丰富，但缺乏矿物质则动物终将死亡。

必需矿物质元素，即动物所需要的，在体内具有确切生理功能和代谢作用，日粮供给不足或缺乏时可引起生理功能和结构异常，并导致缺乏症的发生，补给相应的元素，缺乏症即可消失的元素都叫必需矿物质元素。

常量元素：Ca、P、K、Na、Cl、Mg、S

微量元素：Fe、Cu、Co、Zn、Mn、Se、I、Mo、F、Cr、Cd、Si、Ni、As、Ab、Li、B、Br等

1.　　Ca

功能:99%的Ca构成骨骼和牙齿，其余存在于血浆和软骨组织中;维持N肌肉的正常功能，血Ca低时，N肌肉的兴奋性增高，引起抽搐;参与凝血过程;是多种酶的激活剂或抑制剂。

缺乏症：（1）幼龄动物患佝偻病：由于日粮缺乏Ca，软骨骨C不断增生，软骨细胞间质不断骨化，结果出现骨端粗大，关节肿大，腿骨弯曲，脊柱呈弓状，肋骨与软骨结合部位有捻珠样突起。（2）成年动物患软骨症或骨质疏松症：由于日粮缺Ca，或Ca、P比例不当，动物过多地调用了骨骼中Ca的贮备，而使骨骼组织呈海绵状，容易骨折，多发生在骨盆骨、股骨和腰荐骨椎骨。马上下腭骨显著肿大、头增大，产蛋鸡蛋壳变薄、粗糙、易破损，产蛋量和孵化率下降。（3）Ca痉挛：由于N冲动的正常传导，肌肉、心肌的正常收缩都需要Ca，所以当血Ca过低时，动物出现痉挛、抽搐，肌肉、心肌激烈收缩，痉挛症（又称奶牛产后麻痹综合症）是Ca痉挛的典型例子，此病多发生在高产奶牛,发病时表现异常兴奋、肌肉痉挛、麻痹。

2.　　P

功能：80%的P存在于骨骼和牙齿中，其余大部分构成软组织成分，小部分存在于体液中；以PO43-形式参与许多物质代谢过程，如参与氧化磷酸化过程，形成高能化合物，在高能磷酸键中贮存能量，供机体生命活动利用；是RNA、DNA及CoI的成分；是细胞膜和血液中缓冲物质的成分。

缺乏症：动物饲养实践中，P不足是一种比较常见的现象，由于P与Ca共同构成骨骼，故当缺P时同样也会引起幼龄动物患佝偻症，成年动物患软骨症，缺P动物表现为食欲不良，增重减缓，全身虚弱，幼动物异嗜癖比缺Ca时更严重，常啃食毛、骨、泥土及破布等。母畜发情异常，屡配不孕。

3.　　Mg

功能：70%的Mg以磷酸盐与碳酸盐的形式存在于骨骼和牙齿中，25%左右的Mg与蛋白质结合成络合物存在于软组织的细胞中；与某些酶的活性有关，是焦磷酸酶、胆碱酯酶，三磷酸腺苷酶和肽酶等多种酶的激活剂，在糖和蛋白质代谢中起重要作用；一定浓度的Mg能保证N肌肉器官的正常机能，浓度低时，N、肌肉兴奋性提高，浓度高时则抑制。

缺乏症：实际饲养中，Mg缺乏症主要发生在反刍动物，如乳牛、肉牛和绵羊均有发生。反刍动物缺Mg症可分为两种类型：一种类型是长期饲喂缺Mg的日粮，以致贮存在体内的Mg消耗殆尽而发生的缺Mg症，主要症状为痉挛，为了与缺Ca引起的痉挛症相区别，常将其称为Mg痉挛症。这种类型的缺Mg症主要发生于土壤中，缺Mg地区的犊牛和羔羊。另一种类型是早春放牧的反刍动物，由于采食含Mg量低、吸收率又低的青牧草而发生的缺Mg症，由于是采食青牧草引起，故又称草痉挛。草痉挛常发生于春季，由舍饲过渡到放牧期间，表现为N过敏、肌肉痉挛、呼吸弱、抽搐、甚至死亡。此外，幼龄犊牛在食用低Mg人工乳时，也会引起低血Mg，其临床症状与青草痉挛相似，严重时可造成死亡，一般出生后50-70日龄的犊牛比较多见。

4.　　Na与Cl

功能：Na、Cl分布于细胞外液中，是维持细胞外液渗透压平衡与酸碱平衡的主要离子；Na和其他离子一起参与维持正常N肌肉的兴奋性，对心肌活动起调节作用；以重碳酸盐形式存在的Na可为反刍动物创造适宜环境；Cl与H离子结合成HCl，可激活胃蛋白质酶，并保持胃液呈酸性，具有杀菌作用。

缺乏症：由农产品组成的日粮中，一般都缺乏这两种矿物质元素。如不为动物补饲食盐，将会发生Na和Cl的缺乏症，动物无明显症状，仅表现生长动物生长性能受阻，饲料转化效降低，成年动物生产性能下降，体重减轻，动物由于缺Na,为了满足这种需要，常常观察到有喝尿的现象；重役马等动物缺少食盐，由于大量出汗，可发生急性食盐缺乏症，导致N错乱，肌肉运动失调。

5.　　K

功能：和Na、Cl及重碳酸盐离子共同维持C内的渗透压和保持C容积；参与缓冲系统的形成，维持酸碱平衡；是维持N和肌肉的兴奋性不可缺少的因素；通过影响葡萄糖吸收，来影响CH2O代谢。

缺乏症：实验性动物长期缺K，表现生长停滞、肌肉软弱和异食癖，由于植物性饲料中含K丰富，通常K的缺乏是罕见的。

6.　　S

功能：通过体内的含S有机物起作用，如含S氨基酸合成体蛋白，被毛及多种激素，硫胺素参与CH2O代谢；无机S对于动物具有一定的营养意义，反刍动物瘤胃中的微生物能有效地利用无机的含S化合物，K2SO、Na2SO4、CaSO4，合成含S氨基酸，雏鸡试验表明，适当增加日粮中无机S的含量，可减少雏鸡对含S氨基酸的需要，有利于合成生命活动所必需的牛磺酸，从而促进雏鸡生长。

缺乏症：实验性动物缺S表现为食欲丧失，掉毛、多泪和流诞，并因体质虚弱而死亡。由于大多数日粮中都供给比其需要量多的S，因此在正常情况下，S的缺乏症是很少出现的。S缺乏通常是在动物缺乏蛋白质时发生的，如果反刍动物用尿素作为唯一N源而不补充S时，也有可能出现缺S现象，使动物体重下降，生产性能降低。

7.　　Fe

功能：动物体内的Fe约有60-70%存在于血红蛋白、肌红蛋白中，有20%左右的Fe和蛋白质结合贮存于肝、脾和骨髓中，其余的Fe存在于细胞色素酶和多种氧化酶中，可见Fe是血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素酶和多种氧化酶的成份，其主要功能是作为02的载体以保证体组织内02的正常输送并与细胞内生物氧化过程有密切关系。

缺乏症：缺Fe常见的症状是低色素小红细胞性贫血症，特点是红C比正常红C小，血红蛋白含量低。由于动物血液中的红C处于不断更新中，由血红蛋白释放出的Fe可以再利用于合成血红蛋白，且一般饲料也含有足够的Fe，因而动物在正常饲养条件下不致产生缺Fe性或营养性贫血。但初生动物、尤其是初生仔猪则例外，这是由于初生仔猪体内Fe贮备量少，仅40mg，仔猪生后早期生长率极快，3周龄时为初生重的5倍，每头每天约需Fe7mg，母猪奶的含Fe量低，每天仅能提供1mg左右的Fe，初生仔猪如不补充Fe常在5-7日龄时出现贫血。仔猪表现为皮肤和粘膜苍白，被毛粗糙，食欲不良，精神萎靡。由于血红蛋白量少载O2量少，所以呼吸困难。初生羔羊和犊牛不象仔猪易患缺Fe性贫血，只要在生后及时饲喂植物性饲料就可以预防缺Fe，如只吃母奶会出现缺Fe性贫血。

防止仔猪贫血的有效办法是在仔猪出生后2-3天肌肉注射葡聚糖Fe150-200mg，能够维持3周内正常血红蛋白水平，3周龄后，仔猪就能从采食的饲料中获得足够的Fe。应注意的是在分娩前给母猪补饲Fe盐并不能增加胎儿中Fe的贮备及增加猪奶中的含Fe量，因而不能防止仔猪贫血。据资料报道，给妊娠和哺乳母猪口服氨基酸螯合物——苏氨酸Fe，可以防止仔猪贫血，这是由于构成胎儿体蛋白的氨基酸很容易通过母猪的胎盘屏障而转移给胎儿。

Fe的补饲量要注意控制不要过多，过多会产生中毒动物采食，干饲料中达1000mg/kg，会慢性中毒，引起腹泻，生长速度下降。

8.　　Cu

功能：Cu是多种酶如Fe氧化酶，氨基酸氧化酶，过氧化物、岐化酶和细胞色素氧化酶等的构成成分，故其生理功能极其多样化。骨骼的构成，红C的生长、被毛色素的沉着等，均有适量的Cu存在。

缺乏症：(1)贫血 日粮缺Cu时影响动物正常的造血功能，当血Cu低于0.2mg/ml时可引起贫血，缩短红C的寿命，影响Fe从网状内皮细胞和肝细胞中释放出来进入血液，降低Fe的吸收和利用。(2)运动失调 羔羊由于母羊缺Cu引起运动失调，在低Cu水平草地上放牧，加上高Mn和S的进食量，可促使产生称为摇摆症或地方性初生动物运动失调的疾病。这是由于缺Cu使得磷脂合成不完善，因而引起了脑、N组织的结构缺陷和功能异常。(3)骨代谢不正常 缺Cu使许多种动物，如猪、鸡、狗、马、兔骨骼异常的畸形，软骨细胞周围物质的骨化程度显著减退，这种损伤可能与骨胶元的结构改变有关，使这种骨胶原比正常骨骼中骨胶原更容易溶解。(4)羊毛品质差 缺Cu动物的被毛或羊毛生长不良，脱毛，羊毛生长稀疏，失去正常的卷曲度，产生直毛又称硬毛。使黑色的羊毛与有色的牛毛褪色，这是由于缺Cu使参与色素形成的含Cu酪氨酸酶活性降低所致。产生直毛是由于含S氨基酸代谢遭破坏，羊毛中角蛋白双疏基的合成受阻。(5)家禽繁殖低 家禽缺Cu，主要表现为产蛋率明显下降，种蛋孵化过程中胚胎常发生死亡。

9.　　Co

功能：Co的主要功能是作为VB12的构成成分而发挥其作用，其次，Co还可能是磷酸葡萄糖变位酶和精氨酸酶等的激活剂。反刍动物瘤胃微生物能够利用Co合成VB12，为其吸收利用，对于单胃动物猪、鸡大肠中的微生物也可利用Co合成VB12，但合成的数量非常少。一般情况下，猪、鸡所需的VB12需由日粮供给。

缺乏症:动物缺Co的症状实际是B12的缺乏症，表现为一般营养不良的症状，如食欲不振、生长停滞、消瘦、贫血等。

10.　　Se

功能：(1)是谷胱甘肽过氧化物酶的主要成分，具有抗氧化作用。(2)影响脂肪和脂溶性维生素的吸收。(3)促进蛋白质合成。(4)参与CoA和CoQ的合成，同时还是与电子转移有关的细胞色素的组分。

缺乏症：我国东北、西北、西南及华东等省区为缺Se地区。(1)白肌病：缺Se可使动物出现营养性肌肉萎缩，羔羊和犊牛更为常见，尸体解剖发现横纹肌上有白色的条纹，故称白肌病，这是由于肌纤维退化所致，心肌损伤、心脏肿大、可突然死亡。(2)鸡的渗出性素质病：在病鸡的胸、腹部皮下有蓝、绿色的体液聚集皮下脂肪变黄，心包积水。这是由于缺Se影响谷胱甘肽过氧化酶的形成，组织脂类氧化产生过氧化物使毛细血管结构异常，血液成分渗出聚在皮下，并使皮下脂肪氧化变黄。(3)肝坏死 多发生于猪和兔，猪常因肝组织大量坏死而突然死亡。(4)生长迟缓 运动生长缓慢，不能达到正常体重。(5)繁殖力减退 缺Se可使青年公猪生成精子数量减少，活力降低，精子畸形率增加。

11.　　Zn

功能：(1)是许多种酶的组成成分或激活剂，如碱性磷酸酶、碳酸酐酶、乳酸脱氢酶、谷氨酸脱氢酶及羧肽酶等。(2)Zn与RNA、DNA及蛋白质的生物合成有关。(3)是胰岛素的组成成分，参与CH2O代谢

缺乏症:动物缺Zn时，开始表现为食欲减退和生长受阻，随之发生皮肤不全角化症，以2-3日龄的猪发病最多，初时猪的皮肤出现红斑，上覆皮屑，继之皮肤变干燥、粗厚，并逐渐形成污垢状、痂块，以头、颈、背、腹、臂和腿部最为明显，有的猪因痒而擦拭而致皮肤溃破。家禽缺Zn，羽毛发育异常，末端磨损。绵羊日粮缺Zn，羊角和羊毛易脱落。Zn的缺少对动物的繁殖机能同样产生严重影响，公山羊长期采食低Zn饲粮，使睾丸发育不良，精子生长完全停止，家禽缺Zn孵化率降低，雏鸡畸形率多，成活率低。动物缺Zn，外伤愈合缓慢。

12.　　Mn

功能：(1)参与形成骨骼基质中的硫酸软骨等，是骨的正常形成所必需。(2)是催化胆固醇合成所不可缺少的因素，当缺Mn时胆固醇合成减少，胆固醇是性激素的前体，所以缺Mn会引起性激素缺乏，影响正常的繁殖功能。(3)是许多酶的激活剂，参与蛋白质、CH2O、核酸代谢。

缺乏症：缺Mn使动物骨骼发育异常，在饲养实践中，常见家禽因缺Mn发生“滑腱症”，这是由于病鸡腿骨粗短、胫骨与跖骨接头处肿大，后跟腱从踝状突滑出，病鸡不能正常站立。犊牛缺Mn使软骨组织增生而引起关节肿大。缺Mn影响动物繁殖，反刍动物和母猪发情不明显，妊娠初期易流产，仔畜的初生体重低。母鸡产蛋减少，孵化率降低。

13.　　I

功能：I的最主要功能是构成甲状腺素，甲状腺素是调节机体新陈代谢的重要物质，对于动物体的健康、生长和繁殖均有重要影响。

缺乏症：I缺乏症多见于幼龄动物，主要是生长迟缓和骨架短小而形成侏儒，初生犊牛或羔羊表现为甲状腺肿，初生仔猪的主要症状为皮厚无毛，全身肿大，成年动物则发生粘液性水肿，病畜皮肤、被毛及性腺发育不良。妊娠动物缺I可使胎儿发育受阻，出现弱胎和死胎，雄性动物缺I，精液品质下降，影响繁殖。缺I可导致甲状腺肿，但甲状腺不全是因为缺I，十字花科植物豌豆和某些种类的三叶草含有致甲状腺肿的物质，动物大量采食后也会引起甲状腺肿。

,face=隶书>C比正常红C小，血红蛋白含量低。由于动物血液中的红C处于不断更新中，由血红蛋白释放出的Fe可以再利用于合成血红蛋白，且一般饲料也含有足够的Fe，因而动物在正常饲养条件下不致产生缺Fe性或营养性贫血。但初生动物、尤其是初生仔猪则例外，这是由于初生仔猪体内Fe贮备量少，仅40mg，仔猪生后早期生长率极快，3周龄时为初生重的5倍，每头每天约需Fe7mg，母猪奶的含Fe量低，每天仅能提供1mg左右的Fe，初生仔猪如不补充Fe常在5-7日龄时出现贫血。仔猪表现为皮肤和粘膜苍白，被毛粗糙，食欲不良，精神萎靡。由于血红蛋白量少载O2量少，所以呼吸困难。初生羔羊和犊牛不象仔猪易患缺Fe性贫血，只要在生后及时饲喂植物性饲料就可以预防缺Fe，如只吃母奶会出现缺Fe性贫血。
防止仔猪贫血的有效办法是在仔猪出生后2-3天肌肉注射葡聚糖Fe150-200mg，能够维持3周内正常血红蛋白水平，3周龄后，仔猪就能从采食的饲料中获得足够的Fe。应注意的是在分娩前给母猪补饲Fe盐并不能增加胎儿中Fe的贮备及增加猪奶中的含Fe量，因而不能防止仔猪贫血。据资料报道，给妊娠和哺乳母猪口服氨基酸螯合物——苏氨酸Fe，可以防止仔猪贫血，这是由于构成胎儿体蛋白的氨基酸很容易通过母猪的胎盘屏障而转移给胎儿。

Fe的补饲量要注意控制不要过多，过多会产生中毒动物采食，干饲料中达1000mg/kg，会慢性中毒，引起腹泻，生长速度下降。

8.　　Cu

功能：Cu是多种酶如Fe氧化酶，氨基酸氧化酶，过氧化物、岐化酶和细胞色素氧化酶等的构成成分，故其生理功能极其多样化。骨骼的构成，红C的生长、被毛色素的沉着等，均有适量的Cu存在。

缺乏症：(1)贫血 日粮缺Cu时影响动物正常的造血功能，当血Cu低于0.2mg/ml时可引起贫血，缩短红C的寿命，影响Fe从网状内皮细胞和肝细胞中释放出来进入血液，降低Fe的吸收和利用。(2)运动失调 羔羊由于母羊缺Cu引起运动失调，在低Cu水平草地上放牧，加上高Mn和S的进食量，可促使产生称为摇摆症或地方性初生动物运动失调的疾病。这是由于缺Cu使得磷脂合成不完善，因而引起了脑、N组织的结构缺陷和功能异常。(3)骨代谢不正常 缺Cu使许多种动物，如猪、鸡、狗、马、兔骨骼异常的畸形，软骨细胞周围物质的骨化程度显著减退，这种损伤可能与骨胶元的结构改变有关，使这种骨胶原比正常骨骼中骨胶原更容易溶解。(4)羊毛品质差 缺Cu动物的被毛或羊毛生长不良，脱毛，羊毛生长稀疏，失去正常的卷曲度，产生直毛又称硬毛。使黑色的羊毛与有色的牛毛褪色，这是由于缺Cu使参与色素形成的含Cu酪氨酸酶活性降低所致。产生直毛是由于含S氨基酸代谢遭破坏，羊毛中角蛋白双疏基的合成受阻。(5)家禽繁殖低 家禽缺Cu，主要表现为产蛋率明显下降，种蛋孵化过程中胚胎常发生死亡。

9.　　Co

功能：Co的主要功能是作为VB12的构成成分而发挥其作用，其次，Co还可能是磷酸葡萄糖变位酶和精氨酸酶等的激活剂。反刍动物瘤胃微生物能够利用Co合成VB12，为其吸收利用，对于单胃动物猪、鸡大肠中的微生物也可利用Co合成VB12，但合成的数量非常少。一般情况下，猪、鸡所需的VB12需由日粮供给。

缺乏症:动物缺Co的症状实际是B12的缺乏症，表现为一般营养不良的症状，如食欲不振、生长停滞、消瘦、贫血等。

10.　　Se

功能：(1)是谷胱甘肽过氧化物酶的主要成分，具有抗氧化作用。(2)影响脂肪和脂溶性维生素的吸收。(3)促进蛋白质合成。(4)参与CoA和CoQ的合成，同时还是与电子转移有关的细胞色素的组分。

缺乏症：我国东北、西北、西南及华东等省区为缺Se地区。(1)白肌病：缺Se可使动物出现营养性肌肉萎缩，羔羊和犊牛更为常见，尸体解剖发现横纹肌上有白色的条纹，故称白肌病，这是由于肌纤维退化所致，心肌损伤、心脏肿大、可突然死亡。(2)鸡的渗出性素质病：在病鸡的胸、腹部皮下有蓝、绿色的体液聚集皮下脂肪变黄，心包积水。这是由于缺Se影响谷胱甘肽过氧化酶的形成，组织脂类氧化产生过氧化物使毛细血管结构异常，血液成分渗出聚在皮下，并使皮下脂肪氧化变黄。(3)肝坏死 多发生于猪和兔，猪常因肝组织大量坏死而突然死亡。(4)生长迟缓 运动生长缓慢，不能达到正常体重。(5)繁殖力减退 缺Se可使青年公猪生成精子数量减少，活力降低，精子畸形率增加。

11.　　Zn

功能：(1)是许多种酶的组成成分或激活剂，如碱性磷酸酶、碳酸酐酶、乳酸脱氢酶、谷氨酸脱氢酶及羧肽酶等。(2)Zn与RNA、DNA及蛋白质的生物合成有关。(3)是胰岛素的组成成分，参与CH2O代谢

缺乏症:动物缺Zn时，开始表现为食欲减退和生长受阻，随之发生皮肤不全角化症，以2-3日龄的猪发病最多，初时猪的皮肤出现红斑，上覆皮屑，继之皮肤变干燥、粗厚，并逐渐形成污垢状、痂块，以头、颈、背、腹、臂和腿部最为明显，有的猪因痒而擦拭而致皮肤溃破。家禽缺Zn，羽毛发育异常，末端磨损。绵羊日粮缺Zn，羊角和羊毛易脱落。Zn的缺少对动物的繁殖机能同样产生严重影响，公山羊长期采食低Zn饲粮，使睾丸发育不良，精子生长完全停止，家禽缺Zn孵化率降低，雏鸡畸形率多，成活率低。动物缺Zn，外伤愈合缓慢。

12.　　Mn

功能：(1)参与形成骨骼基质中的硫酸软骨等，是骨的正常形成所必需。(2)是催化胆固醇合成所不可缺少的因素，当缺Mn时胆固醇合成减少，胆固醇是性激素的前体，所以缺Mn会引起性激素缺乏，影响正常的繁殖功能。(3)是许多酶的激活剂，参与蛋白质、CH2O、核酸代谢。

缺乏症：缺Mn使动物骨骼发育异常，在饲养实践中，常见家禽因缺Mn发生“滑腱症”，这是由于病鸡腿骨粗短、胫骨与跖骨接头处肿大，后跟腱从踝状突滑出，病鸡不能正常站立。犊牛缺Mn使软骨组织增生而引起关节肿大。缺Mn影响动物繁殖，反刍动物和母猪发情不明显，妊娠初期易流产，仔畜的初生体重低。母鸡产蛋减少，孵化率降低。

13.　　I

功能：I的最主要功能是构成甲状腺素，甲状腺素是调节机体新陈代谢的重要物质，对于动物体的健康、生长和繁殖均有重要影响。

缺乏症：I缺乏症多见于幼龄动物，主要是生长迟缓和骨架短小而形成侏儒，初生犊牛或羔羊表现为甲状腺肿，初生仔猪的主要症状为皮厚无毛，全身肿大，成年动物则发生粘液性水肿，病畜皮肤、被毛及性腺发育不良。妊娠动物缺I可使胎儿发育受阻，出现弱胎和死胎，雄性动物缺I，精液品质下降，影响繁殖。缺I可导致甲状腺肿，但甲状腺不全是因为缺I，十字花科植物豌豆和某些种类的三叶草含有致甲状腺肿的物质，动物大量采食后也会引起甲状腺肿。

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