维生素E缺乏症

来源：  发布日期：2011-10-08  发布者：晓天  共阅602次

概 述



维生素D缺乏症(Vitamin D Deficiency) 维生素D是家禽正常骨骼、喙和蛋壳形成中所必需的物质。因此，当日粮中维生素D供应不足、光照不足或消化吸收障碍等皆可致病，使家禽的钙、磷吸收和代谢障碍，发生以骨骼、喙和蛋壳形成受阻为特征的维生素D缺乏症。

（一）病因

1．家禽日粮中维生素D缺乏。其需要量视日粮中磷、钙的总量与比例，以及直接照射日光时间的长短来确定。按NRC标准：肉鸡日粮需维生素D3400IU/kg；蛋鸡为200IU/kg；种用蛋鸡为500IU/kg；鸭生长期为220IU/kg，种鸭500IU/kg；鹅200IU/kg；鹌鹑生长期480IU/kg，种用时1200IU/kg；火鸡为900IU/kg。1国际单位(1IU)相当于0.025µg结晶维生素D3或lOµg结晶维生素D3相当于400国际单位维生素D。在生产实践中要根据实际情况灵活掌握维生素D用量，否则，易造成缺乏症或过多症。幼禽每天能照射15～50min日光就能健康成长和完全防止佝偻病，如果日粮中有效磷少则维生素D需要量就多，钙和有效磷的比例以2：1为宜。

2．日光照射不足。维生素D种类很多，均系类固醇衍生物，其中以维生素D2(麦角钙化醇)和D3(胆钙化醇)较为重要和实用。在动物皮肤表面及食物中含有维生素D原经紫外线照射转变为维生素D。如动物表皮内的7-脱氢胆固醇(又称维生素D3原)，植物内的麦角固醇(又称维生素D2原)，都可经日光或紫外线照射分别转变为维生素D3和维生素D2。维生素D亦称为钙化醇，因具有抗佝偻病作用，故又称为抗佝偻病维生素。它对猪、牛等哺乳动物有明显的抗佝偻病方面作用，但对家禽并不是满意的抗佝偻病维生素。对家禽有作用的仅是维生素D3，家禽腿和脚爪皮肤所含的前维生素D3是身体皮肤含量的8倍。在家禽维生素D3的效能要比维生素D2大50～100倍。因此，对禽类补充维生素D3，主要来源靠日光照晒和脂肪内的7-脱氢胆固醇转变而成。维生素D3在植物性饲料中含量很少，在动物中以鱼肝油含量最丰富，其次为牛奶、动物肝及蛋黄中较多。现代家禽日粮中维生素职的主要来源是动物固醇经工业上分离和照射而取得的，称为“D-活性动物固醇”。已经证明，在雏火鸡，用照射的动物固醇和照射的7-脱氢胆固醇的效能约大于鲨鱼肝油或沙丁鱼肝油中维生素D的2倍。因此，对家禽用鱼肝油防治维生素D缺乏症，通常不如用维生素D3有效果。

3．消化吸收功能障碍等因素影响脂溶性维生素D的吸收。维生素D是脂溶性类固醇衍生物，其中主要以维生素D2和维生素D3对畜禽有营养意义，但维生素D2对家禽的活性低，仅为维生素D3的1/20～1/30，维生素D2和维生素D3均为白色或黄色粉末，溶于油及有机溶剂，能被氧迅速破坏，维生素D3比维生素A和E较稳定。有人发现先混合氯化钠和碳酸钙的D-活性动物固醇的补充饲料，经贮藏3周，大部分维生素D都被破坏；此外，将维生素D先用贝壳粉、干乳清、干脱脂乳或矿物质混合物给予混合，在1个月内也丧失其部分效能；在事前混合90％鱼肝油的米糠，若加入O.5％的硫酸锰，能使维生素A和D都遭受破坏。凡患有消化吸收功能障碍时严重地影响维生素D的吸收，也能造成维生素D缺乏症。维生素D在小肠存在胆汁和脂肪时方能较易被吸收。吸收量一般和摄入量及家禽需要量有关。饲粮中钙磷比例适宜，需要量减少；饲粮中磷不足或钙过量，则需摄入大量的维生素D才能平衡钙磷元素的代谢。

4．患有肾、肝疾病。肠道内吸收后维生素D的85％出现在乳糜微粒中，经淋巴系统进入血液循环，并与内源性维生素D(体内合成的维生素D3)以脂肪酸酯的形式贮存于脂肪组织和肌肉或运至肝脏进行转化。经过肝脏转变成为25-羟钙化醇(25-羟维生素 D3，25-HCC)，再在肾脏皮质转变成1，25-二羟钙化醇(1，25-二羟维生素取，25- DHCC)，被血液送到靶器官(肠、骨)，才能发挥其对钙磷代谢的调节作用。因此，肝、肾疾病时，维生素D3羟化作用受到影Ⅱ向而易发病。近年来研究证明，如果肾脏中缺乏1-羟化酶系统，即使使用大量维生素D亦不能将其转变成具有高度生物活性的1，25-二羟钙化醇。

（二）发病机理

维生素D缺乏症可导致家禽机体矿物质代谢紊乱，影响生长家禽骨骼的正常发育，产蛋母鸡初期出现蛋壳不坚，破蛋率高，严重时形成软壳蛋，产蛋率和孵化率显著降低。其致病机理主要是维生素D缺乏时，使家禽的小肠对钙、磷的吸收和运输降低了。由T-小肠内的钙不能以扩散的方式直接透过小肠上皮细胞膜进入细胞内，需要钙结合蛋白和依赖于钙的ATP酶的两种因素的协助。1,25-二羟钙化醇的作用，可能是它在小肠上皮细胞的细胞核内推动mRNA(信使核糖核酸)的转录，从而导致钙结合蛋白的合成。钙结合蛋白有浓集钙的作用，促使钙从肠腔经由上皮细胞的刷状缘而进入细胞内。1,25-二羟钙化醇还能提高一种依赖于钙的ATP酶的活性，在线粒体内酶系的作用下，通过氧化磷酸化提供能量，推动“钙泵”，使钙通过上皮细胞主动转运到细胞外液，从而促进钙的吸收。钙离子(阳离子)主动转运所形成的电化梯度同时导致磷酸根(阴离子)的被动弥散和吸收，从而间接地增加磷的吸收。因此，当维生素D缺乏时，小肠对钙、磷吸收和运输能力降低了，血清中钙减少。

维生素D的缺乏还能减弱骨骼的钙化。由于1，25-二羟钙化醇有促进骨盐溶解和骨骼的钙化作用。血浆钙磷浓度升高可促进成骨细胞的骨盐生成和骨骼的钙化。这种作用对调节血液和骨中钙磷平衡都有重要意义。但是，过于大量维生素D可使大量钙从骨组织中转移出来沉积于动脉管壁、关节、肾小管、心脏以及其他软组织中，血钙浓度提高，生长停滞。当肾脏严重损伤时，常死于血毒症。

临床症状



雏鸡或雏火鸡通常在2～3周龄时出现明显的症状，除了生长迟缓、羽毛生长不良外，主要呈现以骨骼极度软弱为特征的佝偻病。其喙与爪变柔软，行走极其吃力，躯体向两边摇摆，不稳定地移行几步后即以跗关节伏下。

产蛋母鸡往往在缺乏维生素D 2～3个月才开始出现症状。产薄壳蛋和软壳蛋的数量显著地增多。随后产蛋量明显减少。孵化率同时也明显下降，这是由于鸡胚中钙缺乏的结果。产蛋量和蛋壳的硬度下降一个时期之后，接着会有一个相对地正常时期，可能循环反复，形成几个周期。有的母鸡可能出现暂时性的不能走动，常在产一个无壳的蛋之后即能复原。病重母鸡表现出象“企鹅型蹲着”的特别姿势，以后鸡喙、爪和龙骨渐变软，胸骨常弯曲。胸骨与脊椎骨接合部向内凹陷，产生肋骨沿胸廓呈内向弧形的特征。




诊断鉴别



维生素D缺乏症病死的雏鸡，其最特征的病理变化是肋骨与脊椎连接处出现珠球状，肋骨向后弯曲。在胫骨或股骨的骨骺部可见钙化不良。劈开的骨头浸入硝酸银溶液内，在火焰上固定几分钟，则钙化区与非钙化的软骨区即易分别开来。

成年产蛋和种用的鸡或火鸡死于维生素D缺乏症时，其尸体剖检所见的特征性病变局限于骨骼和甲状旁腺。骨骼软而容易折断，在肋骨内侧面的硬软肋联接处出现明显的串珠状结节。腿骨组织切片呈现缺钙和骨样组织增生现象。胫骨用硝酸银染色，可显示出胫骨的骨骺有未钙化区。



防治措施



首先要根据临诊症状、尸体剖检的病理变化，调查病史、分析日粮配方等综合分析，找出病因，针对病因采取有力措施。并且对病禽单独一次过大剂量喂给15 000国际单位的维生素D，比应用大剂量维生素D加入饲料中饲喂能更快地收到疗效。如若对雏鸡和生长鸡预防性的给予维生素D，应根据维生素D缺乏的程度给相适宜的量，防止过大剂量加入饲料内引起中毒。

打印本文   返回顶部   关闭该页