鸡的营养缺乏和代谢病,硒缺乏症

来源：  发布日期：2011-10-07  发布者：晓天  共阅617次

概 述



硒缺乏症(Selenium Deficiency) 硒是家禽必需的微量元素，它是体内某些酶、维生素以及某些组织成分不可缺少的元素，为家禽生长、生育和防止许多疾病所必需，缺乏时可引起家禽营养性肌营养不良、渗出性素质、胰腺变性，硒和维生素E对预防小鸡脑软化、火鸡肌胃变性有着相互补充的作用。

(一)病因

主要是由于饲料中硒含量的不足与缺乏。一般认为饲料中适宜含硒量为1×10-7，如果低于5×10-8便可引起不同程度的发病。饲料中硒含量又与土壤中可利用硒的水平相关。而土壤含硒量又受到多种因素的影响，决定性因素为土壤的酸碱度值。碱性土壤中的硒呈水溶性化合物，易被植物吸收；酸性土壤中含硒量虽高，由于硒和铁等元素形成不易被植物吸收的化合物。土壤中含硫量大能抑制植物吸收硒；河沼地带的硒易流失，土壤中含硒量也低；气温和降水量也是影响饲料植物含硒量的因素；寒冷多雨年份植物的含硒量低，干旱年份的植物含硒量高。另外，饲料中含铜、锌、砷、汞、镉等拮抗元素过多，均能影响硒的吸收，促使发病。

在生产实践中较为多见的是微量元素硒和维生素E的共同缺乏所引起的硒-维生素E缺乏症。

(二)发病机制

发病机制目前尚不十分清楚，不过多数学者认为硒和维生素E具有抗氧化作用，可使组织免受体内过氧化物的损害而对细胞正常功能起保护作用。硒是谷胱甘肽过氧化酶的重要成分，4个亚基组成，每个亚基结合1个硒原子。由于机体在代谢过程中产生一些能使细胞和亚细胞(线粒体、溶酶体等)脂质膜受到破坏的过氧化物，可引起细胞的变性、坏死。而谷胱甘肽过氧化物酶则能破坏过氧化物(H202}并还原为无毒的羟基(-OH)化合物，从而防止细胞的氧化、肌红蛋白、血红蛋白的氧化，保持运氧能力。

硒参与微粒体混合功能氧化酶体系，起传递电子的作用，因此对很多重要活性物质的合成、灭活，以及外源性药物、毒物(包括致癌病)生物转化过程有密切关系。

硒还参与辅酶A和辅酶Q的合成，同时也是一种与电子传递有关的细胞色素的成分，它们在机体代谢的三羧酸循环和电子传递中起着重要的作用。硒在体内还可促进蛋白质的合成。当硒协同维生素E作用，可保持动物正常生育。但是，硒与维生素E缺乏时，机体的细胞膜受过氧化物的毒性损伤而破坏，细胞的完整性丧失，结果导致肌细胞(骨骼肌、心肌)、肝细胞、胰腺和毛细血管细胞、以及神经细胞等发生变性、坏死。因而在临诊上可见到家禽的肌营养不良、肌胃变性、胰腺萎缩、渗出性素质、脑软化等症状和病理变化。

流行病学



硒缺乏病具有较明显的流行病学特征，主要表现有如下几点。

1.有一定的地区性。发病地区一般属于低硒地区，土壤含硒量低于5×10-7。据资料记载，在我国从黑龙江到云南存在有一个斜行的缺硒带，全国约有2/3的面积缺硒。约有70％的县为缺硒区。已确认黑龙江、吉林、内蒙古、青海、陕西、四川和西藏七省(区)为缺硒地区。但是，随着畜牧业集约化生产的发展，饲料的调运，也使不属于低硒环境地区暴发本病。

2.呈一定的季节性。多集中于每年的冬春两季，尤以2～5月间多发，这主要反映季节的特定气候因素(寒冷)对发病的影响。据研究，寒冷多雨等因素也是肌营养不良发病的诱因。此外，春季又是畜禽繁殖的集中旺季，孵化的旺季，硒缺乏症主要侵害幼龄畜禽，因而自然形成春季发病的高峰。

3.群体选择性。本病呈群体性发病，无传染性。但是，各种畜禽均以幼龄期多发，此时机体正处于生长发育和代谢旺盛时期，对营养物质的需要相对增加；有些新引入的生长快高产的品种也比本地的较易发病。



临床症状



本病在雏鸡、雏鸭、雏火鸡均可发生。临诊特征为渗出性素质、肌营养不良、胰腺变性和脑软化。渗出性素质常在2～3周龄的雏鸡开始发病为多，到3～6周龄时发病率高达80％～90％。多呈急性经过，重症病雏可于3～4日内死亡，病程最长的可达1～2周。病雏主要症状是躯体低垂的胸、腹部皮下出现淡蓝绿色水肿样变化，有的腿根部和翼根部亦可发生水肿，严重的可扩展至全身。出现渗出性素质的病鸡精神高度沉郁，生长发育停止，冠髯苍白，伏卧不动，起立困难，站立时两腿叉开，运步障碍。排稀便或水样便，最终衰竭死亡。剖检的病理变化，水肿部有淡黄绿色的胶胨样渗出物或淡黄绿色纤维蛋白凝结物。颈、腹及股内侧有瘀血斑。

有些病禽呈现明显的肌营养不良，一般以4周龄幼雏易发。其特征为全身软弱无力，贫血，胸肌和腿肌萎缩，站立不稳，甚至腿麻痹而卧地不起，翅松乱下垂，肛门周围污染，最后衰竭而死。


病理变化

剖检的病理变化，主要病变在骨骼肌、心肌、肝脏和胰脏，其次为肾和脑。病变部肌肉变性、色淡、似煮肉样，呈灰黄色、黄白色的点状、条状、片状不等；横断面有灰白色、淡黄色斑纹，质地变脆、变软、钙化。心肌扩张变薄，以左心室为明显，多在乳头肌内膜有出血点，在心内膜、心外膜下有黄白色或灰白色与肌纤维方向平行的条纹斑。肝脏肿大，硬而脆，表面粗糙，断面有槟榔样花纹；有的肝脏由深红色变成灰黄或土黄色。肾脏充血、肿胀，肾实质有出血点和灰色的斑状灶。胰脏变性，腺体萎缩，体积缩小有坚实感，色淡，多呈淡红或淡粉红色，严重的则腺泡坏死、纤维化。

有的病雏主要表现平衡失调、运动障碍和神经扰乱症。这是由于维生素E缺乏为主所导致的小脑软化。其次，病火鸡雏或鸡雏并发生肌胃变性。

诊断鉴别


根据地方缺硒病史、流行病学、饲料分析、特征性的临诊症状和病理变化，以及用硒制剂防治可得到良好效果等作出诊断。

在集约化养禽业中正研究快速监测机体内硒状态的指标，为早期诊断、预测预报，预防和治疗提供有力的科学依据。目前可用以下几项指标。

1．机体组织和血液中硒与维生素E水平的测定。其量随饲料中含量的多少而波动。一般认为，全血硒含量低于0.05µg/ml为硒缺乏，在0.05～0.1µg/ml为缺硒边缘，大于0.1µg/ml为适宜；肝硒在0.05～0.1µg/g(湿)为缺乏，在0.1～0.2µg/g(湿)为缺硒临界值，大于0.2µg/g为适宜。脑软化病雏肝维生素E含量为16.0mg，而健雏为72.15mg。

2．血液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的测定。其值与血硒水平呈明显的正相关，测定血液GSH-Px活性可作为快速评价动物体内硒状态的指标。现在需要建立GSH-Px活性早位的正常参考值。

3．肌酸磷酸激酶(CPK)的测定。此酶对心肌和骨骼肌有高度特异性，其值呈持续升高的水平则提示肌肉变性呈进行性的。由于硒一维生素E缺乏所引起的肌营养不良时。血浆(清)CPK升高，因此需要对家禽CPK酶谱的研究。



防治措施



本病以预防为主，在雏禽日粮中添加1×10-7～2×10-7的亚硒酸钠和每公斤饲料中加入20mg维生素E。注意要把添加量算准，搅拌均匀，防止中毒。在治疗时，并用0.005％亚硒酸钠溶液皮下或肌肉注射，雏禽0.1～0.3m1，成年家禽1.0ml。或者用饮水配制成每升水含0.1～lmg的亚硒酸钠溶液，给雏禽饮用，5～7天为一疗程。对小鸡脑软化的病例必须以维生素E为主进行防治；对渗出性素质、肌营养性不良等缺硒症则要以硒制剂为主进行防治，效果好又经济。

有些缺硒地区曾经给玉米叶面喷洒亚硒酸钠，测定喷洒后的玉米和秸杆硒含量显著提高，并进行动物饲喂试验取得了良好的预防效果。

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