肉鸭体脂沉积的营养调控

来源：  发布日期：2011-01-26  发布者：晓天  共阅1595次

　肉鸭体脂分布规律不同于肉鸡，肉鸭体脂主要沉积在皮下、腹部等脂肪组织以及肌肉等部位，其中皮脂是积蓄脂肪的主要部位。现代肉鸭品种在生长加快的同时，也出现了体脂沉积过多的问题。适当的皮下脂肪沉积有利于烹调加工，但过多的脂肪沉积，降低了肉鸭饲料利用率和胴体品质。

　　1鸭脂肪细胞沉积原理
大多数哺乳动物脂肪合成的主要场所是肝脏、胃肠道和脂肪组织，而家禽脂肪组织本身不能合成脂肪，脂肪在肝脏合成后，转移到脂肪组织沉积。Hood（1982）指出家禽腹部脂肪的沉积，主要由脂肪细胞数目增生及细胞肥大造成的，Evans（1972）观察aylesbury鸭（与北京鸭同种）时发现，在8周龄以前脂肪沉积十分迅速，随后脂肪细胞体积随日龄而增大。戴谦等（1991）研究结果表明北京鸭脂肪细胞直径及体积在12周龄时最大，但在性成熟之后则有显著减小现象。

　　2影响体脂沉积的营养因素
2.1能量和蛋白水平
黄世仪等（1995）研究了不同能量蛋白质水平日粮对樱桃谷肉鸭生长性能影响。0-3周龄设3个能量水平（12.13MJ/kg、11.51MJ/kg、10.67MJ/kg），在每个能量水平下设3个蛋白质水平（22.0%、20.0%、18.0%）共9个处理；4-7周龄时在前期每个能量水平下再分3个蛋白质水平（16.0%、14.0%、12.0%）共27个处理，研究结果表明，在相同蛋白质水平下，随着能量水平的增加，肉鸭的皮脂率和腹脂率逐渐增加，但是差异不显著。
根据体蛋白，体脂肪沉积随年龄变化的规律分析可知，肉鸭体成分沉积变化规雄与高等哺乳动物类似。0-3周龄营养物质沉积以蛋白质为主。随年龄增长，体脂肪沉积的速度加快。Scott等（1959）发现，将日粮能量与蛋白质比值从0.78降到0.40（假定能量浓度不变，日粮蛋白水平被提高约l5%），北京鸭胴体脂肪可从33%下降到24%。Dean（1986）试验表明，每增加1%的蛋白质，皮下脂肪仅减少0.3%。Leclercg等（1988）认为，日粮蛋白质不影响脂肪率，也不影响胸肌和腿肌含量，想通过增加蛋白质水平来降低脂肪率收效甚微。周安国等(1995)研究结果表明增加日粮粗蛋白质水平对肉鸭体脂肪沉积的影响变化不定。回归分析表明，粗蛋白摄入受限的时间不同，增加日粮粗蛋白水平，体脂肪沉积增加适合的曲线模式不同。试验肉鸭在12日龄和16日龄粗蛋白摄入受限的肉鸭，增加日粮粗蛋白，体脂增加两个不同的生长模式。这两种曲线模式都是常用于描述动物生长规律的函致。动物之所以可用不同生长曲张描述生长规律，体脂肪沉积的不同，可能是主要的影响因素。黄世仪（1995）在相同能量水平下，随着蛋白质水平的增加肉鸭在0-3周龄的皮脂率和腹脂率逐渐减少，日粮蛋能比在9.9-l3.3g/MJ之间的腹脂率无显著差异（P>0.05），但蛋能比为9.9g/MJ的肉鸭腹脂率则显著高于l4.9g/MJ（P<0.05），蛋能比低于8.2g/MJ的各组腹脂率极显著高于其他各组（P<0.011）。腹脂率不存在性别间差异（P>0.05）。

2.2脂肪
刘安芳等（2000）以1日龄樱桃谷商品肉鸭为素材，在日粮中添加3%、6%和9%的大豆油，每个比例分别添饲1-3周，研究其脂肪沉积能力。结果表明：试验组的皮脂率比对照组降低了0.88%-25.05%；腹脂率降低了12.05%-16.57%，差异显著（P<0.05）；以6%的比例且投饲2周的效果最好，其皮脂率与腹脂率分别降低了20.5%、16.57%。日粮中添加大豆油的各试验组其皮脂率、腹脂率均极显著低于对照组（P<0.01），降低脂肪率的效果显著。添加大豆油降脂可能由于脂肪合成时需要NADPH，不饱和脂肪酸在一定程度上发生氢化反应消耗NADPH，致使脂肪合成减弱或受阻所引起。而大豆油中含有大量的不饱和脂肪酸，不饱和脂肪酸尤其是DHA（二十二碳六烯酸）和EPA（二十碳五烯酸）对脂肪合成酶的活性具有很强的抑制作用而达到降脂的目的。

　　3营养调控
3.1营养浓度的控制
在一定的能量和蛋白质水平范围内，肉鸭可以通过采食量自行调节能量蛋白比。人为限制能量进食量可控制肉鸭脂肪沉积，降低胴体脂肪含量。提高蛋白质水平，同时保证各种氨基酸的均衡供给（如运用理想氨基酸模式和可消化氨基酸的量来配制日粮），有利于肌肉组织的充分生长，提高胴体的瘦肉率。日粮粗纤维含量也能影响肉鸭日增重、饲料利用率和胴体瘦肉率。在家禽生产中，限制饲养主要用于控制种禽的体重，进而控制体组成。李凤翔等（2002）以樱桃谷商品肉鸭为素材，研究结果表明4-6周龄限制饲养显著降低了腹脂率、皮脂率，分别为34.2%和15.1%。由于限制饲养可提高饲料转化率，充分吸收营养，即对肉鸭采用限制饲养能明显减少脂肪的沉积。
3.2营养调控剂
3.2.1甜菜碱
长链脂肪酸进入线粒体进行β-氧化作用的载体，肌细胞中总酸不溶肉碱和游离肉碱的含量和比率是反映脂肪酸β-氧化作用的重要指标。肉碱是一种主要在肝脏合成的条件营养物质。是肝脏主要的甲基化产物，由赖氨酸提供碳链，蛋氨酸提供甲基而成，合成的肉碱大部分进入肌肉贮存，约占机体肉碱总量的98%。甜菜碱作为卵磷脂合成的有效甲基供体，卵磷脂的合成将促进体内脂肪的运输。甜菜碱将成为有效的甲基供体，该甲基也将用于肉碱的合成，肉碱对长链脂肪酸的β-氧化非常重要。
汪以真等（1999）对樱桃谷鸭饲喂含800mg/kg甜菜碱的日粮，肉鸭饲喂到21日龄时称重、屠宰。结果表明，甜菜碱对21日龄肉鸭体脂具有显著的重分配作用，它分别降低了鸭的腹脂率、皮脂厚和肝脏粗脂肪含量，提高了鸭胸肌中粗脂肪含量和肌间脂肪的厚度，肝脏、肌肉。陈正冬（2005）选用1日龄樱桃谷肉用仔雌鸭864只，随机分成6个组（每组设6个重复），参试各组按两个剂量水平（0、0.05%）的甜菜碱和3个剂量水平（0、0.06%和0.12%）的蛋氨酸分别组合添加进行2x3析因法设计。研究结果表明，在蛋氨酸相对缺乏的饲料中甜菜碱能高效替代蛋氨酸，甜菜碱比蛋氨酸对改善屠体品质更有效，甜菜碱和蛋氨酸在胸肌率、腹脂率、肝脏中甜菜碱一高半胱氨酸S-甲基转移酶（BHMT）酶活性和胸肌中肉碱含量上无明显互作效应。汪以真等（2000）以21日龄商品代樱桃各肉鸭，公母各半的原则分成5个组，分别为对照组和4个甜菜碱处理组。对照组饲粮中不添加甜菜碱，试验组饲粮中甜菜碱的添加量分别为250mg/kg、500mg/kg、750mg/kg、1000mg/kg。在肉鸭饲粮中添加1000mg/kg甜菜碱与对照组相比显著提高甜菜碱-高半胱氨酸S-甲基转移酶BHMT总活力和比活力分别为17.61%（P<0.01）和22.22%（P<0.01），分别提高肝脏游离肉碱和胸肌脂酰肉碱含量46.43%（P<0.01）和33.70%（P<0.01）。降低了腹脂脂肪生成酶苹果酸脱氢酶(MDH)总活力和比活力3l.64%（P<0.01）和43.42%（P<0.01），分别降低了异柠檬酸脱氢酶(ICD)总活力和比活力32.65%（P<0.01）和46.93%（P<0.01），降低了葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)的总活力32.0%（P<0.05）。另外甜菜碱虽提高腹脂脂肪分解酶活力13.44%，但未产生显著影响。降低了甘油三酯的含量27.13%（P<0.01），提高游离脂肪酸含量32.64%（P<0.01）提高了血清中GH水平54.72%（P<0.01），但对T3、T4、胰岛素水平未产生显著影响。结果表明甜菜碱在1000mg/kg显著提高高半胱氨酸甲基转移酶（BHMT）总活力和比活（P<0.01）、肝脏游离肉碱含量（P<0.01）和胸肌脂酰肉碱的含量（P<0.01），明显降低肉鸭腹脂NADPH脂肪生成酶（G-6-PDMDH、ICD）的活性（P<0.05），显著提高肉鸭血清中生长激素（GH）水平（P<0.01）。所以甜菜碱通过增强甲基代谢，加强肉碱合成，促进了长链脂肪酸氧化，同时通过刺激GH分泌，GH具有拮抗胰岛素的作用，抑制脂肪合成酶活性，从而对脂肪代谢发生调控作用。
3.2.2共轭亚油酸（CLA）
共轭亚油酸（CLA）是一种含有共轭双键结构的十八碳不饱和脂肪酸,具有抗癌、抗氧化、增强机体的免疫能力和营养再分配等生物学功能。目前有学者报道，CLA对畜禽的营养组成和肉品质有一定的改善作用。
王亚超（2007）选用1日龄健康、体重相近的樱桃谷鸭240只（P＞0.05），按单因素完全随机设计分为4个处理组（1个对照组，3个试验组），每个处理组设6个重复，每个重复10只鸭。CLA在基础日粮中的比例分别为0%、1%、2%和3%。试验全期共56d,探讨肉鸭饲喂不同梯度的共轭亚油酸（CLA）日粮来探讨其对肉鸭营养再分配和肉品质的影响。试验结果与对照组相比，肉鸭的皮脂率随CLA添加量的增加逐渐降低，试验添加3%CLA组的皮脂率降低了25.3l%，差异显著（P<0.05）。肉鸭的腹脂率随CLA添加量的增加逐渐降低，与对照组相比，试验1%组、试验2%组分别降低了32.8l%、46.09%，差异显著（P<0.05），试验35组降低了89.06%，差异极显著（P<0.01）。Azian等（2000）试验表明，在日粮中添加CLA，只降低脂肪细胞的大小，而不减少脂肪细胞数量CLA能增加，而腹脂和皮脂的脂肪细胞是相对成熟的，从而达到减少腹脂和皮脂的含量。
有关CLA降低肉鸭机体脂肪沉积作用的机制目前还没有完全确定，CLA可能对动物体内几种与脂质代谢有关的酶活性产生影响。在3T3L1脂肪细胞培养基中加人CLA，可导致剂量相关的脂蛋白脂肪酶（LPL）活性降低。LPL是脂质代谢中的主要脂肪酶，它能水解血液循环中的甘油三酯产生游离脂肪酸，脂肪细胞吸收游离脂肪酸重新用于甘油三酯再合成。因此，CLA有可能通过抑制这种酶的活性，达到抑制甘油三酯在脂肪组织蓄积的效果。同时，CLA可通过降低硬脂酰辅酶A去饱和酶（SCD）活性调节脂肪酸的组成，SCD是催化单不饱和脂肪酸C16：1和C18：1在细胞内合成的限速酶。这两种脂肪酸是膜磷脂、胆固醇酯和甘油三酯中主要的单不饱和脂肪酸。有研究发现，CLA可降低小鼠肝脏中SCDmRNA的含量。C16：1和C18：1单不饱和脂肪酸明显降低，从而抑制脂肪合成。姜伟（2007）认为CLA降低动物机体脂肪沉积可能有3种机制：（1）增加脂肪代谢速率，使从食物中摄取的脂肪更多地进人肌肉细胞而被氧化，变成能量被利用。（2）提高脂肪细胞中脂类的降解速率，降低已储存在体内的脂肪，使脂肪细胞变小。（3）减少脂肪细胞的数量。

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